真菌多糖的其他生理功能

真菌多糖大多具有抗肿瘤活性,除此之外尚有部分真菌多糖(如滑菇多 糖、平菇多糖、竹荪苏多糖和草菇多糖等)也具有明显程度不一的免疫刺激剂与抗肿瘤活 性。出于真菌多糖具体化学组成与结构的差异,有些多糖组分还具有各种其他生理功效。 下面以银耳和银耳孢子多糖为例作些补充说明。

1,抗衰老作用

银耳多糖能明显降低小鼠心肌组织的脂褐质含量,增加小鼠脑和肝脏组织中的SOD 酶(超氧化物歧化酶)活力。有试验表明,银耳多糖可明显延长果蝇的平均寿命,增长 率为28%,果蝇中脂梅质含量降低23.95%,但银耳抱子多糖对果蝇寿命和脂褐质含量 的影响不及银耳多糖明显

2,促进蛋白质与核酸的合成

银耳和银耳抱子多糖能促进人体血清蛋白质和淋巴细胞RNA的生物合成,但对淋 巴细胞DNA生物合成的影响不明显。此外,200mg/k8×5d(灌胃或皮下注射)的银耳 多糖能促进正常小鼠和部分切除肝脏的小鼠的肝蛋白质合成。在正常小鼠身上主要表现 为血清蛋白质合成增加,而在部分切除肝脏的小鼠身上对肝脏结构蛋白合成的促进作用 大于对血清蛋白质合成的促进作用。银耳多糖还促进肝RNA合成但不影响DNA合成,对正常或肝损伤小鼠的肝糖原含量也无影响。

3.抵抗放射性的破坏并增加白细胞含量

银耳抱子多糖(灌胃,2mg/只×7d)对[60Co]射线引起的小鼠放射性损伤有一定 的保护作用,存活率比对照组高78%,原因可能是多糖促进射线损伤造血细胞的修复,加 速造血功能的恢复。银耳多糖可使经20。64×10“C/kg[60Co]照射的小鼠脾、胸腺与骨 髓中DNA合成速度于9d后明显增快,与对照组差异显著。银耳或银耳抱子多糖对环磷 酰胺引起白细胞数目下降有明显的抑制效果,因此可作为肿瘤患者临床放化疗的辅助治 疗物质。

4.抗溃疡与抗炎症作用

银耳和银耳抱子多糖对大鼠应激型溃疡有明显的抑制作用,可减少大鼠醋酸型溃疡 面积,但对胃酸分泌及胃蛋白酶活性影响不明显。此外,银耳多糖对急性渗出水肿型炎 症也有一定的抵抗作用,抗炎症与抗溃疡两者之间可能有一定的相互关系。

5.降血糖作用

银耳和银耳孢子多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有明显的预防作用,在注射四氧嘧啶 前lh喂以多糖300mg/kg,可观察到小鼠血糖的升高幅度明显降低。其作用机理可能是 多糖减弱了四氧嘧啶对B-胰岛细胞的损伤。银耳或抱子多糖对正常的或四氧嘧啶诱发的 高血糖也有明显的抑制作用,促使葡萄糖耐量恢复正常,减少糖尿病小鼠的饮水量。

6.降血脂、抗血栓作用

银耳和银耳抱子多糖可明显降低高脂大鼠的血清胆固醇水平,作用肯定。两种多糖 分别以27.8mg/kg和41.7mg/kg剂量通过灌胃提供给家兔,可明显延长其特异性血栓 及纤维蛋白血栓的形成时间,缩短血栓长度,减轻血栓干湿重,降低血小板粘附率和血 液粘度,降低血浆纤维蛋白原含量并增强纤溶酶活性,表明它们具有明显的抗血栓作用。

7.保肝作用

口服或腹腔注射银耳多糖能明显抵抗由于四氯化碳引起的谷丙转氨酶的升高,缓解 四氯化碳所引起的肝细胞损伤。正如上述,银耳多糖还能促进肝脏合成蛋白质的功效。通 过对小鼠肝细胞超微结构的观察表明,银耳多糖使得肝细胞内粗面内网质、糖原明显增 加,而基质却相应降低,这表明肝细胞合成蛋白质功能活跃,糖原增多表明能量的供给 与储存增加。银耳孢子多糖还可治疗慢性活动性肝炎和慢性迁移性肝炎,使HBsAg转阴 并改善症状。

8.抗凝血作用

用银耳多糖给小鼠灌胃有延长凝血时间的作用,在50mg/kg剂量时与对照组相比差 异显著。银耳多糖的抗凝血作用显效缓慢,消失也缓慢,它不影响凝血酶原时间与出血 时间,所包含的机理在于多糖影响了血小板的凝集力与粘着力以及内源系统某些因子的 活性。银耳多糖和银耳孢子多糖在体内外试验均显示出其明显的抗凝血作用。口服效果 尤佳。

9.增强骨髓的造血功能

银耳多糖能兴奋骨髓的造血功能,可抵抗致死剂量的[“Co]射线或注射环磷酰胺所致的骨髓抑制。实验表明,接受多糖的放射组其骨髓有核细胞较对照组多186%,而化疗组的骨髓有核细胞较对照组多77.1%。此外,银耳多糖对心血管系统也有一定的作用,可治疗慢性肺源性心脏病。

其他真菌多糖也具有上述类似的部分生理功能,例如用猴头菌和黑木耳多糖分别以25mg/kg和500mg/kg剂量给小鼠灌胃,分别经24h和72h后对四氧嘧啶诱发高血糖小鼠的血糖浓度降低50%左右。100mg/kg剂量的美味牛肝菌多糖对抗小鼠耳部炎症的抑制率达44%以上。蜜环菌多糖在临床上早已应用于中枢神经系统的镇静和抗惊,可改善血液循环、增加脑动脉和冠动脉的血流量等,是治疗偏头痛的特效成分。灵芝多糖进入动物体内后对中枢神经系统起镇静、镇痛作用,对心血管系统起增强心肌收缩力和增加心血输出量的作用,对脑垂体后叶素心肌缺血起保护作用,还有止咳、祛痰和保护肝脏作用。当然,这些作用有些可能由多糖提取物中的其他微量活性成分所致,不仅仅是灵芝多糖单方面的作用。

二、真菌多糖抗肿瘤作用的方式及其与结构的关系

从上面的分析表明,具有抗肿瘤活性的多糖大多是由B(1–3)键连接的D-葡聚糖。长期的研究表明,在多糖骨架链上占优势的交替(1–3)键连接的B-D-葡聚糖往往具有较明显的抗肿瘤活性,若骨架结构主要由(1、6)键或其他键连接,则抗肿瘤活性就很低。香菇多糖、猪苓多糖、裂褶多糖和核盘菌多糖等都属于含有B(1–3)键连接的D-葡萄糖残基为骨架的葡聚糖,因此对小鼠移植性肉瘤S180有较强的抑制力,表现出较强的抗肿瘤活性。[13]。

通过对具有抗肿瘤活性的B-葡聚糖进行X-衍射分析表明,它们绝大多数具有三股螺旋构象,由氢键把由B(1–3)键连接的D―葡萄糖残基连接起来。通过a(1–3)键连接的D-葡聚糖具有一种带状的单链构象,沿着纤维轴伸展而不是呈螺旋状,所以没有抗肿瘤活性。而水生植物药莱中所含的酸性杂多糖及降解产物,是通过B(1–3)键连接的D-半乳聚糖或甘露聚糖组成主链,不是D-葡聚糖,显然也没有抗肿瘤活性。

经[13C]核磁共振谱分析推断,连接在B(1–3)-D-葡聚糖骨架上的多经基基团,对抗肿瘤活性起重要作用。许多具有极其相似结构的B-葡聚糖其抗肿瘤活性却有较大的差异,这说明多糖结构与抗肿瘤活性之间的相互关系不仅涉及到多糖的初级结构,而且与它们的分子大小、水中溶解性及构象形态等也有关系。 目前,对多糖的抗肿瘤作用机制尚缺乏清楚的解释。真菌多糖并不能直接侵袭肿瘤引起肿瘤细胞的内出血与坏死,它们的抗肿瘤活性似乎是依赖寄主的反应,是寄主媒介的效应。

1971年Arai等人报道,同时给试验动物饲喂香菇多糖和免疫抑制剂,发现香菇多糖的抗肿瘤活性降低,为此推断认为香菇多糖是激发一种非专性反应而显示出它对肿瘤的抑制作用。同年Maeda等人报道,对于切除胸腺的小鼠,香菇多糖失去了它的抑瘤活性,而且用抗淋巴血清注射未切除胸腺的小鼠,香菇多糖也失去活性,这表明香菇多糖的作用是胸腺引起免疫机制的一部分,进一步说明其抗肿溜活性是激发细胞媒介的反应。

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